Verdacht auf Vitamin D-Mangel, Monitoring einer Vitamin D-Substitution, Verdacht auf Vitamin D-Überdosierung, verminderter Knochenmineralgehalt, Hypo- oder Hyperkalzämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase, Hyperparathyreoidismus, Sarkoidose, Vitamin D-abhängige Rachitis Typ I und II, Niereninsuffizienz.
Beurteilung:
Neben den bekannten Auswirkungen eines Vitamin D-Mangels auf den Knochenstoffwechsel wie Osteoporose und Rachitis sind für viele Organsysteme und Zelltypen über den Vitamin D-Rezeptor vermittelte Effekte beschrieben. Eine vorteilhafte und teils protektive Hormonwirkung von Vitamin D wird u. a. berichtet für die Immunmodulation und Stimulation der mikrobiellen Abwehr, für periphere Nerven und das ZNS, die Muskulatur, die Regulation des Zellwachstums sowie im Zusammenhang mit der Entstehung und dem Verlauf von kardiovaskulären Erkrankungen, der atopischen Dermatitis und des Diabetes mellitus Typ II.
Vitamin D wird vorwiegend in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol unter der Einwirkung von Sonnenlicht gebildet und in nur geringem Maße über Nahrungsmittel tierischen Ursprungs (Seefisch, Eigelb, Butter) als Cholecalciferol oder über pflanzliche Nahrungsmittel (Pilze, Avocados) als Ergocalciferol aufgenommen. In der Leber wird Vitamin D zu 25-Hydroxy-Vitamin D metabolisiert und anschließend in der Niere in das eigentlich biologisch aktive 1,25-Dihydroxy-Vitamin D umgewandelt.
Vor allem während der Wintermonate ist aufgrund der geringen Sonneneinstrahlung bei mehr 50 % der mitteleuropäischen Bevölkerung das Vorliegen eines Vitamin D-Mangels zu erwarten.